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Résumé : Dans cet exposé je présenterai le domaine de l’écotoxicologie et quelques-unes des questions de recherche qui se posent. Je montrerai ce que la modélisation peut apporter en réponse à ces interrogations et présenterai quelques initiatives récentes. |
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Résumé : We discuss a mathematical model for the onset and progression of Alzheimer’s disease based on transport and diffusion equations. We treat brain neurons as a continuous medium and structure them by their degree of malfunctioning. Two different mechanisms are assumed to be relevant for the temporal evolution of the disease: i) diffusion and agglomeration of soluble polymers of beta-amyloid, produced by damaged neurons; and ii) neuron-to-neuron prion-like transmission. We model these two processes by a system of Smoluchowski equations for the amyloid concentration, coupled to a kinetic-type transport equation for the distribution function of the degree of malfunctioning of neurons. The second equation contains an integral term describing the random onset of the disease as a jump process localized in particularly sensitive areas of the brain. Our numerical simulations are in good qualitative agreement with clinical images of the disease distribution in the brain which vary from early to advanced stages (joint work with B. Franchi, N. Marcello, M.C. Tesi and A. Tosin). |
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Résumé : Ca2+ is an ubiquitous intracellular messenger that mediates vital physiological functions in most cell types. Specificity is ensured by the high level of spatio-temporal organisation of the stimulus-triggered Ca2+ increases in the form of oscillations and waves. Modelling can be used to help understanding the molecular mechanisms responsible for these Ca2+ signals, as well as to back-up experimental investigations. In pathological situations, disruptions in Ca2+ homeostasis are often observed. In particular, it has been suggested that during the onset of Alzheimer’s disease, there is a positive feedback loop between intraneuronal Ca2+ and beta amyloids (Ab). By formalizing this loop in a minimal two variable model, we assessed the possible physiological consequences of this hypothesis and showed that it can account for a variety of in vivo observations related to this disease.
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Résumé : La production et le contrôle des cellules sanguines sont régulés par un système de mécanismes couplés faisant intervenir la différentiation de cellules issues d’une classe commune de cellules souches et la rétroaction hormonale entre cellules matures et cellules à divers stages d’immaturité. En développant un modèle physiologiquement correct de ce système, et de ses perturbations pharmaceutiques comme des traitements oncologiques, nous sommes amenés à différentes formulations pour les lignées principales (érythrocytes, plaquettes, neutrophiles), chacune prenant la forme d’un système d’équations différentielles avec retard dépendant de l’état.
Après un aperçu des modèles de production de globules rouges, je présenterai le dernier essai de représentation des neutrophiles qui incorpore la pharmakocinétique et la pharmacodynamique d’un agent chimiothérapeutique, de même que l’administration de l’hormone G-CSF. |
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Résumé : |
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Source : Indico - Math évènementiel - GDS Mathrice |